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NUTRIMENTELLE REGULIERUNG DES BLUTZUCKERS

Behandlung von Diabetes (Blutüberzucker) und Hypoglykämie (Blutunterzucker)

 
ZUSAMMENFASSUNG:

 Die Arbeit referiert die Wirkungen verschiedener Mikro‑Nutrienten auf den Blutzucker. Aufgrund dieser Informationen ist es möglich, ein nutrientelles Supplementierungsprogramm zu entwickeln, das für Menschen, die an Diabetes oder an Hypoglykämie leiden, wert­voll sein kann. Hier werden vorwiegend Studien zu für die Behandlung der Zuckerkrankheit in Frage kommenden Stoffen besprochen, nicht aber bereits anwendbare Rezepte vorgelegt. Ein entsprechendes Behandlungsprogramm mit geeigneten Dosierungen in Frage kommender Stoffe muss durch den behandelnden Arzt erfolgen.

(Eine knappe Begriffserklärung für medizinische Laien am Ende des Aufsatzes!)

 
EINFÜHRUNG

Für das körperlich‑seelische Wohlbefinden des Menschen, ganz all­gemein für Gesundheit und Krankheit ist die effektive Regulierung des Blutzuckers von großer Bedeutung. Eine Entgleisung der Blutzuckerre­gulation (diabetisches Koma und hypoglykämischer Schock) ist lebensbedrohlich. Auch geringere Störungen der Blutzuckerhomöo­stase können schädliche Folgen haben. So kann ein chronischer Dia­betes in kardiovaskuläre Erkrankung, Neuropathie, Erblindung oder Nierenversagen münden. Ebenso kann eine Hypoglykämie (auch reaktive Hypoglykämie oder Dysinsulinismus genannt), obwohl sie im allgemeinen nicht in Zusammenhang mit den organischen Schäden steht, die aus der Diabetes resultieren, für eine ganze Anzahl körper­licher und psychologischer Beschwerden verantwortlich sein.

Der menschliche Körper besitzt einen komplexen Satz von Prüf‑ und Ausgleichsmechanismen, um die Blutzuckerkonzentration innerhalb enger Grenzen zu halten. Die Regulation des Blutzuckers wird von der Hypophyse, der Schilddrüse und den Nebennieren sowie vom Pankreas, der Leber und den Skelettmuskeln beeinflusst.

 Das Blutzucker‑Gleichgewicht hängt auch von einer großen Anzahl von Mikro‑Nutrimenten ab. Von diesen sind viele in der heute typi­schen raffinierten, industriell verarbeiteten Nahrung nur unzureichend vorhanden. Dies ist um so wichtiger, als Personen mit Störungen der Blutzucker‑Regutation einen erhöhten Bedarf an einem oder mehre­ren Mikro‑Nutrimenten haben können. Daher kann die Supplementie­rung mit geeigneten Vitaminen und Mineralien für die Behandlung von Diabetes und Hypoglykämie wertvoll sein.

 Es erscheint ungewöhnlich, daß Nutrimente, die man zur Behandlung der Hyperglykämien verwendet, auch für die Therapie von Hypoglyk­ämien indiziert sein sollen. Tatsächlich haben beide Störungen jedoch oft bestimmte pathophysioiogische Ähnlichkeiten, wie z. B. eine verzögerte postprandiale Insulinausschüttung oder eine Insulin­resistenz der Gewebe. Dazu kommt, dass das Vorliegen eines Dys­insulinismus, den man mit Hilfe des Giukose‑Insulin‑Toleranztests bestimmt, mit einem erhöhten Risiko der Entwicklung eines Diabetes in Zusammenhang steht (1). Kontrollierte Untersuchungen und kli­nische Erfahrung haben gezeigt, dass Nutrinnente, die bei Behandlung des Diabetes vom Typ II wertvoll sind, auch zur Behandlung der Hypoglykämie erfolgreich verwendet werden können.

 Im folgenden werden diejenigen Nutrimente referiert, die zur Behand­lung von Störungen der Blutzucker‑Regulation eingesetzt werden können. Anhand dieser Information wird es möglich sein, ein Pro­gramm nutrimenteller Supplementierung zu entwerfen, das für Menschen, die an Diabetes oder Hypoglykämie leiden, wertvoll sein kann.

CHROM

Bei Ratten, die ein chromarmes Futter erhielten, konnte Hypoglyk­ämie und Glukosurie festgestellt werden (2). Chromarm ernährte Affen entwickelten einen annormalen Glukosestoffwechsel (3). Auf der anderen Seite schützte Chrom (Cr) Meerschweinchen vor Streptozocin (Methytharnstoffderivat) ‑induzierter Destruktion der pankreati­schen ß‑Zellen (4) und verminderte die Insulinresistenz von genetisch adipösen Mäusen (5).

Die Wirkung von Cr auf den Glukosestoffwechsel verlangt offenbar seine Konversion in den Glukosetolleranzfaktor (GTF), eine Ver­bindung mit niedrigem Molekulargewicht, die Cr, Niacin (Nikotin­säure), Glyzin, Glutaminsäure und Cystein enthält. Es ist nachgewiesen worden, dass GTF, das in Brauereihefe und in geringerer Menge in anderen Nahrungsmitteln vorkommt, die Wirkung von Insulin auf der zellulären Ebene potenziert (6).

Man weiß, dass ein Mangel an Cr beim Menschen vorkommt. Patienten mit parenteraler Ernährung entwickelten eine komplexe Stoffwechselstörung, zu der eine verminderte Glukosetoleranz ge­hörte. Sie kann durch Cr‑Supplementierung behoben werden (7,8). Der Cr‑Gehalt der Nahrungsmittel ist auf Grund veränderter Produktionsmethoden wahrscheinlich heute viel niedriger, als er um die Jahrhundertwende gewesen ist. Der Cr‑Gehalt im Gewebe von Amerikanern ist im Alter vermindert (9).

Die Supplementierung mit Cr hat dementsprechend ermutigende Resultate gezeigt. In einer Doppelblindstudie konnte gezeigt werden, dass die Anwendung von 200 mcg Cr bei älteren Frauen mit grenz­wertiger Glukoseintoleranz eine signifikante Verminderung des Blut­zuckers 2h postprandial zur Folge hatte (11). Die Behandlung mit 150 mcg Cr pro die über vier Monate normalisierte die Glukosetoleranz bei 4 von 10 älteren Personen mit abnormer Glukosetoleranz (13). Die Anwendung von 150 bis 1000 microg Cr pro die verbesserte die Glukosetoleranz bei 3 von 6 Diabetikern. Die höheren Dosen waren generell wirksamer als die niedrigeren (14).

Cr war auch wirksam bei Behandlung der reaktiven Hypoglykämie. Acht Frauen im Alter von 33‑69 Jahren mit Symptomen der reaktiven Hypoglykämie erhielten bei einer Doppelblind‑Crossover‑Untersu­chung für jeweils 12 Wochen 200 mcg Cr oder Plazebo. Chrom besserte die hypoglykämischen Symptome, einschließlich des verschwomme­nen Sehens und erhöhte die minimalen Blutzuckerwerte 2 bis 4 Stun­den nach einer Glukosebelastung signifikant (15). Bei einer anderen Untersuchung erhielten 76 gesunde Freiwillige in Doppelblind‑Cross­over‑Manier jeweils für 90 Tage 200 mcg Cr pro die oder Plazebo. Bei den Versuchspersonen mit Blutzuckerwerten über 100 mg/dl 90 Minuten nach der Glukosebelastung reduzierte die Supplementierung mit Cr die durchschnittliche Konzentration von Glukose signifikant von 135 auf 116mg/dI. Bei Freiwilligen mit Gtukosekonzentrationen unterhalb des Nüchternwertes nach 90 Minuten erhöhte die Sup­plementierung mit Cr die durchschnittliche Konzentration von Glukose signifikant von 71 auf  81mg/ml (Meßpunkt = 90 min postprandial) (16). Cr ist daher in der Lage, sowohl den Blutzucker zu senken, wenn er zu hoch ist, als auch ihn zu erhöhen, wenn er zu niedrig ist.

Andere Untersuchungen ergaben jedoch negative Resultate. Bei zwei Doppelblind‑Untersuchungen besserte die Supplementierung mit 150 bis 200 mcg Cr pro die die Glukosetoleranz diabetischer Patienten nicht (17,18)‑

Diese widersprüchlichen Resultate können auf mehrere Faktoren zurückgehen. Erstens wurde bei allen oben beschriebenen Unter­suchungen Chromchlorid verwendet. Da von dieser Chromverbindung nur 5% resorbiert werden, könnte die applizierte Dosis unzureichend gewesen sein. Zweitens muss das anorganische Cr, um wirksam zu sein, in GTF, seine biologisch aktive Form, konvertiert werden. Die Biosynthese von GTF erfordert unter anderem einen ausreichenden Vorrat an Niacin, einem Nutriment, das bei vielen Individuen nur mangelhaft vorhanden sein kann (siehe unten).

Nach unserer Erfahrung ist Chromaspartat ein gut nutzbares Cr‑Supplement, das wirksamer zu sein scheint als Chromchlorid. Auch Cr‑Picolinat und Cr‑Polynikotinat scheinen einen hohen Grad an Bioverfügbarkeit zu besitzen. Die bei den meisten klinischen Untersuchungen verwendeten Dosierungen (15o bis 200 mcg/die) sind für manche Patienten offensichtlich trotzdem noch unzureichend, selbst wenn effektivere Cr‑Verbindungen verwendet werden. Höhere Dosen Cr, wie 5oo bis 1000 microg/die haben oft zu einer deutlicheren Verminderung der Symptome und effektiveren Regulation des Blutzuckers geführt.

 Viel Reklame wurde für ein so genanntes "GTF‑Cr' als zu bevorzugendes Cr‑Supplement gemacht. Es trifft zu, dass der aus Nahrungsmitteln extrahierte GTF besser resorbiert wird und eine höhere biologische Aktivität hat als anorganisches Cr. Die genaue Molekularstruktur von GTF ist jedoch immer noch unbekannt, und GTF wurde noch nie erfolgreich im Labor synthetisiert. Darüber hinaus hat nach Mertz, der GTF ursprünglich entdeckte, die Analyse eines der so genannten "GTF‑Cr"‑Produkte keinerlei GTF‑Aktivität ergeben (19).

NIACIN UND NIACINAMID (Vitamin B3)

 Als eine Komponente des Glukosetoleranzfaktors spielt auch Niacin (Vitamin B3) eine wichtige Rolle im Kohlehydratstoffwechsel. Viele raffinierte Nahrungsmittel, die von Amerikanern bevorzugt konsumiert werden, haben den Hauptanteil ihres Niacins verloren. Getreide und andere Nahrungsmittel, die "angereichert" wurden, enthalten gewöhnlich Niacinamid, das vom menschlichen Körper nicht automatisch in Niacin umgewandelt werden kann. Außerdem enthalten die meisten Vitaminsupplemente Niacinamid und nicht Niacin. Obwohl Niacinamid die meisten Wirkungen von Vitamin B3 entfalten kann, scheint für die GTF‑Synthese eine kleine Menge von Niacin notwendig zu sein.

16 gesunde ältere Personen erhielten für 28 Tage täglich entweder 200 mcg Cr oder 100 mg Niacin oder beides. Die Nüchtern‑Glukosewerte wurden weder durch Cr noch durch Niacin alleine verändert. Ihre Kombination bewirkte jedoch eine 14,8%‑ige Verminderung der Fläche unterhalb der Glukosekurve und eine signifikante 6,8%‑ige Verminderung des Glukose‑Nüchternwertes (20).

Sowohl Niacin als auch Niacinamid können aufgrund von Mechanismen, die mit dem Glukosetoleranzfaktor nichts zu tun haben, von zusätzlichem Wert für den Diabetiker sein. Bei Tierversuchen schützte Niacinamid vor Streptozocin-induziertem Diabetes (21,22) und inhibierte die Entwicklung eines experimentellen Autoimmun‑Diabetes (23). Die Anwendung von Niacin verhinderte auch den diabetogenen Effekt von Alloxan (Dioxyuracil) bei Kaninchen und Ratten (24). Es gibt Beweise dafür, dass sowohl der experimentelle Diabetes als auch Diabetes vom Typ I (insulinabhängig) beim Menschen in Zusammenhang mit einer Verarmung an NAD in den ß‑Zellen des Pankreas steht. Dies führt zu einem Versagen des oxidativen Stoffwechsels und nachfolgend zum Zelltod. Als Präkursoren von NAD sind Niacin und Niacinamid offensichtlich in der Lage, diese Depletion (Verarmung) von NAD in den ß‑Zellen des Pankreas zu verhindern.

 Die Relevanz dieser Befunde für den Menschen wurde neuerdings demonstriert (25)‑ 16 Typ‑I‑Diabetiker erhielten eine Woche nach Beginn der Insulinbehandlung in Doppelblind‑Manier entweder Niacinamid (N = 7; 3 g/die) oder Plazebo (N = 9). Bei 85,7% der Patienten, die Niacinamid einnahmen, wurde das Insulin erfolgreich abgesetzt, im Vergleich zu 55,6% von denen, die Plazebo nahmen (P<0,05). Drei Patienten, die für 18 Monate mit Niacinamid behandelt wurden, blieben für länger als 2 Jahre in Remission. Remissionen von so langer Dauer sind bei Typ‑I‑Diabetikern extrem selten. Diese Resultate sprechen dafür, dass Niacinamid die Zerstörung der ß-Zellen reduziert oder ihre Regeneration fördert und dabei die Zeit der Remission verlängert.

Obwohl extrem hohe Dosen von Niacin einen Diabetes gelegentlich verschlimmern können (26), sprechen die oben angeführten Befunde dafür, dass niedrige Dosen von Niacin (3o mg/Tag) in Kombination mit mittleren Dosen von Niacinamid einen therapeutischen Wert haben können.

BIOTIN

 Den ersten Schritt der Glukoseverwertung in der Zelle stellt die Phosphorylierung dar. Sie wird von dem Biotin‑abhängigen Enzym Glukokinase vermittelt. Die Aktivität der hepatischen Glukokinase war bei Ratten mit Biotin‑Mangel vermindert und wurde durch Biotin‑Supplementierung wiederhergestellt (27). Die Wirkung von Biotin auf die Aktivität der Glukokinase war ähnlich der von Insulin. Die Anwendung von Biotin (2 bis 4 mg/kg Körpergewicht und Tag) bei genetisch diabetischen Mäusen verbesserte die Glukosetoleranz und verminderte die Insulinresistenz (28).

Biotin zeigte sich auch für die Behandlung von Menschen als viel versprechend. 7 insulinabhängige Diabetiker wurden aus der Insulinbehandlung genommen und für eine Woche mit Biotin (16 mg/die) oder Plazebo behandelt. Der Nüchternblutzucker stieg bei den mit Plazebo behandelten signifikant, fiel aber signifikant bei denen, welche Biotin erhielten (29).

PYRIDOXIN (VITAMIN B6)

 25% der Diabetiker in einer Serie von 518 zeigten Blutkonzentrationen von Vitamin B6, die unterhalb der Normalwerte lagen (30). Die Supplementierung diabetischer Patienten verbesserte die Glukosetoleranz in einigen Untersuchungen (31,32), war aber ohne Wirkung in anderen (33).

Die Anwendung von Pyridoxin (Vitamin B6) (drei mal täglich 5o mg) bei 10 Patienten mit Neuropathie eliminierte in allen Fällen die neuropathischen Symptome vollkommen (34).

KUPFER

 Ratten, die streng kupferarm ernährt wurden, zeigten nach einer Glukosebelastung erhöhte Glukosewerte im Plasma und eine verzögerte Insulinreaktion bei Glukosezufuhr (35).

Da die typisch amerikanische Ernährung nur etwa die Hälfte der RDA (empfohlene tägliche Menge) von 2 mg Kupfer pro die enthält (38), kann ein Mangel dieses Minerals häufig sein. 2 männliche Freiwillige, die für 5 bis 6 Monate einen kontrollierten Konsum von täglich 0.7 bis 0.8 mg Kupfer hatten, zeigten beim Glukosetoleranztest erhöhte Glukosewerte, die sich nach Kupferrepletion wieder normalisierten (39). Bei zwei anderen Freiwilligen verbesserte die Anwendung von 6 mg Kupfer pro die die Glukosetoleranz, was nahe legt, dass ihre Ernährung in Bezug auf Kupfer unzureichend war (4o).

MAGNESIUM

Bei einer Gruppe von 56 Diabetikern waren die Konzentrationen von Magnesium (Mg) im Serum signifikant niedriger als bei Kontrollen (41). Bei Individuen mit diabetischer Retinopathie (42) oder kardialen Komplikationen war die Hypomagnesiäme ausgeprägter als bei Diabetikern ohne solche Komplikationen (43). Auch der Mg-Gehalt des trabekulären Knochens war bei Typ‑I‑Diabetikern und insulin-Behandelten Typ‑II‑Diabetikern signifikant niedriger als bei nichtdiabetischen Kontrollen (44). Eine schlechte Kontrolle des Diabetes stand oft mit niedrigen Mg‑Werten im Serum in Zusammenhang (45). Die Ausscheidung von Mg im Urin war bei Diabetikern höher als bei Kontrollen. Eine spezielle Störung des tubulären Mg‑Transports in den Nieren von Diabetikern kann vermutet werden (46). Man glaubt, dass der Magnesiummangel. bei der Entwicklung der Insulinresistenz eine Rolle spielt (47).

Magnesiummangel wurde auch als ein Faktor für die Entstehung einer Hypoglykämie erkannt (48). 22 Individuen mit einer durch den Glukotoleranztest dokumentierten reaktiven Hypoglykämie wurden studiert. Die Mg‑Konzentrationen im Haar waren bei weiblichen Hypoglykämikern signifikant niedriger und bei männlichen Hypoglykämikern nichtsignifikant niedriger (p<0.10) als bei Kontrollpersonen. Die Mg‑Konzentrationen in den Erythrozyten waren bei weiblichen Hypoglykämikern signifikant vermindert, aber nicht bei Männern. Diese 22 Individuen wurden für 6 Wochen mit 340 mg Mg (‑Sulfat) pro die oder Plazebo behandelt. Von denen, die Mg nahmen, berichteten 57%, daß sie sich besser fühlten, im Vergleich zu 25% von denen, die Plazebo nahmen. Bei einigen Individuen, die Mg erhielten, stieg das Glukose‑Minimum während der Glukosetoleranztests an. Personen, die auf Mg‑Supplementierung keine Besserung angaben, zeigten auch keinen Anstieg der Mg‑Ausscheidung im Urin. Diese Patienten können daher eine schlechte gastrointestinale Resorption von Mg gehabt haben oder einen relativ hohen Mg‑Mangel der Gewebe, der während der Untersuchungsperiode nicht voll korrigiert worden ist.

Die amerikanische Ernährung enthält oft wenig Mg. Ernährungsumfragen haben gezeigt, dass 80‑85% der amerikanischen Frauen weniger als die RDA für dieses Mineral konsumieren (49). Bei zwei anderen Untersuchungen betrug der tägliche Mg‑Konsum nur etwa 2/3 der RDA (50,51).

KALIUM

Ratten mit Kaliummangel hatten erhöhte Glukosewerte im Blut und eine verminderte Insulinreaktion auf eine Glukosebelastung (52). Adipöse Patienten, die ein Protein‑sparendes modifiziertes Fasten ohne Supplementierung von Kalium absolvierten, zeigten eine auffallende Verminderung der peripheren Glukoseverwendung und der Insulinspiegel. Diese Veränderungen wurden durch Kalium‑Supplementierung behoben (53). Die Anwendung von Kalium bei Kindern mit Proteinmangelernährung resultierte in einer raschen Verbesserung der Insulinreaktion auf eine intravenöse Glukosebelastung (54). Kalium‑Supplementierung verhinderte auch die aus der Behandlung mit Thiazid‑Diuretika resultierende Verschlechterung der Glukosetoleranz (55).
 
ZINK

Die Konzentrationen von Zink im Plasma und die Zinkausscheidung im Urin waren bei diabetischen Menschen (56‑59) und Tieren (60) gleichsam vermindert. Zink verbesserte die Insulinsynthese pankreatischer ß‑Zellen in vitro (61) und erhöhte die Bindung von Insulin in Leber‑ und Fettgewebszellen (62,63). Patienten mit einem Zinkmangel aufgrund gastrointestinaler Erkrankungen hatten im Vergleich zu Patienten ohne Zinkmangel signifikant erhöhte Glukosekonzentrationen und signifikant verminderte Insulinspiegel. Die Repletion von Zink erhöhte die Insulinspiegel bei diesen Patienten (64). Gesunde männliche Freiwillige, die eine Zink‑arme Diät erhielten, zeigten einen signifikanten Anstieg der Nüchternwerte von Glukose im Blut (65). Eine gestörte Glukosetoleranz entwickelte sich auch bei Ratten, die ein in Bezug auf Zink mangelhaftes Futter erhielten (66). Die Gabe von Zink bei diabetischen Patienten verbesserte die Reaktion von T-Lymphozyten auf Phytohämagglutinin (67).

Die typisch amerikanische Ernährung enthält wenig Zink. Bei einer Ernährungsumfrage verbrauchten 68% der Erwachsenen weniger als 2/3 der RDA für Zink (68).

ASCORBINSÄURE (VITAMIN C)

Bei Patienten mit Mangel an Ascorbinsäure (AS) wurden diabetische Blutzuckerkurven gemessen; nach Supplementierung mit Vitamin C normalisierten sich diese Werte (7o). Die AS‑Konzentrationen im Plasma (71) und in den Blutplättchen (72) von diabetischen Patienten waren niedriger als bei gesunden Kontrollen.

Die Zufuhr von AS (1 g/kg Futter) reduzierte bei Streptozocin-diabetischen Ratten die Glukose im Plasma um 34% (73). Die Behandlung von diabetischen Menschen mit AS hat widersprüchliche Resultate ergeben. Ein Mann mit insulinabhängigem Diabetes konnte seinen Insulinbedarf durch stündliche Einnahme von AS um 59% senken (74). In anderen Untersuchungen verbesserte die Supplementierung mit 300 bis 1 200 mg AS pro die die Glukosetoleranz von Diabetikern nicht (75,76).

Der mögliche Nutzen von AS bei Diabetikern kann allerdings über irgendeinen möglichen Effekt auf den Glukosestoffwechsel hinausgehen. Wegen der strukturellen Ähnlichkeit von AS und Glukose scheint der Transport von AS durch die Zellmembran durch Insulin verbessert (77) und bei Hyperglykämie inhibiert zu werden (78). Daher kann die Aufnahme von AS durch bestimmte Gewebe bei Diabetikern behindert sein und eine Art lokalen "Skorbut" erzeugen, der sich in einer Beschleunigung der Artheriosklerose, der Verdickung der Basalmembranen, Katarakt und anderer pathologischen Veränderungen manifestiert, die bei Diabetikern diagnostiziert werden. Diese Effekte würden vermutlich durch Supplementierung mit AS zu verhindern sein. Darüber hinaus konnte gezeigt werden, dass die Supplementierung mit 2000 mg AS pro die die Akkumulation von Sorbitol in den Erythrozyten bei Gesunden um 56,1% und bei Diabetikern um 44,5 % vermindert wurde (79). Man glaubt, dass die intrazelluläre Sorbitol‑Akkumulation bei der diabetischen Schädigung der Endorgane eine Rolle spielt. Es sprechen diese Studien dafür, dass eine hohe Zufuhr von AS (5oo mg/die) einige der diabetischen Komplikationen verhindern kann.

MANGAN

Mangan spielt als Kofaktor für einige Enzyme des intermediären Kohlehydratstoffwechsels eine wichtige Rolle. Dazu kommt, dass die Mangankonzentration im Pankreas ungefähr zehn mal höher ist als die in anderen Organen (80). Tiere mit Manganmangel entwickeln histologische Anomalitäten der pankreatischen ß‑Zellen (81) und diabetische Glukosetoleranzkurven (82). Supplementierung mit Mangan verbesserte sowohl die histologischen Befunde als auch die Glukoseintoleranz. Die orale Applikation von Mangan bei einem insulinabhängigen Diabetiker produzierte eine dramatische Verminderung der Glukosereaktion auf eine orale Glukosebelastung. Die Glukosetoleranz bei sieben anderen Diabetikern wurde jedoch durch Mangan nicht verändert (83)

Mindestens die Hälfte des Mangans in einer typischen Ernährung geht verloren, wenn man Vollkorn durch ausgemahlenes Mehl ersetzt (84). Daher ist ein ernährungsbedingter Manganmangel in der breiten Bevölkerung durchaus denkbar. Die optimale Manganzufuhr ist jedoch nicht bekannt.

 SELEN

Ratten mit Selenmangel zeigten eine verminderte sekretorische Reserve von Insulin. Kombiniert mit einem Mangel an Vitamin E resultiert ein Selenmangel in Glukoseintoleranz (85). Diätetisches Selen schützte vor dem Frühstadium der Retinopathie bei Ratten (86). Bei einer Gruppe von insulinabhängigen schwangeren diabetischen Frauen fand man einen gegenläufigen Zusammenhang zwischen den Konzentrationen von Selen im Serum und dem Maß der visuellen Behinderung (86).

VITAMIN B12

Vitamin B12 spielt bei verschiedenen Schritten des Kohlehydratstoffwechsels eine wichtige Rolle. Langfristige Behandlung von Ratten mit Cortison oder ACTH verursachte eine Hyperglykämie, die durch Injektion von Vitamin B12 korrigiert worden ist (87). Eine Serie von Diabetikern zeigte eine signifikant höhere Rate an Vitamin‑B‑12Mangel als die allgemeine Bevölkerung (88). Die parenterale Zufuhr von Vitamin B12 führte bei der Mehrzahl einer Gruppe von jungen insulinabhängigen Diabetikern zu einer Besserung der Retinopathie (89,90).
 
FOLSÄURE (ein Vitamin der B-Gruppe)

Die Supplementierung von Ratten mit hohen Dosen von Folsäure verhinderte die durch Fasten erzeugte Hypoglykämie. Dieser Effekt resultiert wahrscheinlich aus einer Induktion der Glukoneogenese über eine Stimulation von Schlüsselenzymen der Leber und des Dünndarms (91).

THIAMIN (Vitamin B1)

Ein experimentell erzeugter Thiaminmangel führte im Tierversuch zu einem Blutzuckeranstieg (93). Die Zufuhr von Thiamin bei Alloxan­-diabetischen Mäusen führte zu einer Verlängerung der Überlebenszeit (93). Bei insulinabhängigen Diabetikern waren die Thiaminkonzentra­tionen im Blut gegenüber Kontrollen signifikant vermindert (94). Die Gabe von 10 mg Thiamin pro Tag für 4 Wochen reduzierte bei 6 von 11 Diabetikern (54,6l%) die Hyperglykämie und die Glukosurie (95)‑

CALCIUM

Die Zufuhr von 3 g Calciumlactat zusammen mit einer oralen Glukosebelastung erhöhte bei Diabetikern die Glukose‑induzierte Insulinsekretion, jedoch nicht bei Nicht‑Diabetikern (96). Die intravenöse Infusion von Calcium während eines Glukosetoteranztests (35 mEq in fünf Stunden) minimierte den Glukoseabfall im Blut und eliminierte die Symptome der Hypoglykämie bei 12 Patienten mit reaktiver Hypoglykämie (97)‑
 

CARNITIN

Die Camitinausscheidung im Urin von Ratten mit Streptozocin-­induziertem (künstlich erzeugtem) Diabetes war signifikant höher als bei Kontrollen (98). Carnitin stimulierte die Glukoneogenese in Leber‑ und Nieren­-Schnitten der Ratte in vitro, ein Effekt, der während des Fastens eine Hypoglykämie verhindern helfen könnte (100). Hypoglykämie wurde als Teil des klinischen Bildes eines Carnitinmangels beschrieben (loi).

VANADIUM

Vanadiumverbindungen (z.B. Aspartate) scheinen eine insulinartige sowie insulin‑sensibilisierende Wirkung zu besitzen (102, 103). Sie stimulieren die Insulinsekretion der pankreatischen Inseln der Ratte in vitro (104).

VITAMIN E

Mit Vitamin E behandelte Ratten zeigten eine erhöhte Resistenz gegen die diabetogenen Effekte von Streptozotocin und Altoxan (lo5). Shute berichtete, dass bei einigen Diabetikern die Sup­plementierung mit Vitamin E die Blutzuckerspiegel senkt (l06). Diese Beobachtung wurde durch eine Untersuchung bestätigt (107), in anderen zeigte Vitamin E aber keinen Erfolg (l08,109).

Herausgeber: GOMM (Müncher Gesllschaft zur Förderung der Orthomolekularen Medizin). 1. Vorsitzender Dr. Thomas Matschurat, 82166 Gräfelfing, Steinkirchnerstr. 8, Tel. 089-8982650

Copyright, Oktober 1990, Wright/Gaby Nutrition Institute, P.0. Box 21535, Baltimore Md. 212o8, USA ‑ Reproduktion nur mit Erlaubnis.

Übersetzung: Dr. med. Hannes Kapuste, Institut für Ausbildungsfor­schung GmbH

Worterklärungen (alphabethisch)

 Adipös = fettsüchtig

Bioverfügbarkeit= verfügbar für den Stoffwechsel

Cystein = eine der zwanzig Aminosäuren (Bestandteile des Eiweiß)

Depletion = Verarmung

Diabetes = Zuckerkrankheit

Diuretikum = Harntreibendes Mittel

Doppelblind‑Crossover‑Untersu­chung = Untersuchung, bei der weder der Untersuchende, noch der zu Untersuchende weiß, welche „Versuchsperson“ das Medikament und welcher das Scheinmedikament erhält. Crossover bedeutet, dass nach einer gewissen Behandlungszeit das Scheinmedikament gegen das Wirkmedikament getauscht wird.

Gastrointestinal = Magen-Darm betreffend

Glukose = „Zuckker“

Glukosebelastung = Verabreichung einer definierten Menge an Zucker

Glukosetolleranzfaktor = Ein Stoff, der bei einer Zuckerbelastung einen ausgeglichenen Blutzuckerspiegel zu erhalten hilft.

Glukosurie = „Zucker“ im Urin

Glutaminsäure = eine der zwanzig Aminosäuren (Bestandteile des Eiweiß)

Glyzin = eine der zwanzig Aminosäuren (Bestandteile des Eiweiß)

Homöostase = harmonisches Gleichgewicht

Hyperglykämie = zu hoher Blutzucker

Hypoglykämie = zu niedriger Blutzucker

Hypomagnesiäme = zu wenig Magnesium im Blut

In vitro = im Reagenzglas

Kardial = das Herz betreffend

Kardiovaskulär = Herz-Kreislauf betreffend

Kupferrepletion = Wiederauffüllung mit Kupfer

Micron = Mikrogramm (millionstel Gramm)

Mikro Nutrimente = Nährstoffe, die der Organismus in kleinster Grammmenge benötigt

NAD = Nikotin-Adenin-Dinukleotid = Vitamin B3 enthaltendes Enzym

Neuropatie = Nervenerkrankung

Niacin (Nikotin­säure) = Vitamin B3

Nutrimente = konzentrierte Nährstoffe

Nutrimentell = Nährstoff Versorgung betreffend

Pancreas = Bauchspeicheldrüse

Parenteral = pareneterale Ernährung = “künstliche” Ernährung; z.B. durch Infusion

Phosphorylierung = Anhängen einer Phosphorgruppe an eine Verbindung

Plazebo = Scheinmedikament; unwirksames Medikament

Postprandial = nach dem Essen

Präkursor = Vorläufer, Vorstufe

Pro die = pro Tag

Reaktive Hypoglykämie = nach Zuckerkonsum auftretender Blutunterzucker

Remission = Wiederherstellung des normalen (gesunden) Zustandes

Repletion = Wiederauffüllen (eines Nährstoffes) nach Entzug desselben

Resorbiert = durch den Darm in den Körper aufgenommen

Retinopathie = Netzhauterkrankung

Sekretorisch = die Ausschüttung (eines Stoffes) betreffend

Signifikant = bedeutsam, gesichert

Streptozocin = in diesem Zusammenhang: ein Stoff mit dem künstlich eine Zuckerkrankheit erzeugt werden kann

Supplementierung = Versorgung, Verabreichung

Vitro = in  vitro = im Reagenzglas